Pastillas para regular el tránsito intestinal

fármacos para la motilidad del estreñimiento

intestino delgado y grueso y fuera del cuerpo. El sistema gastrointestinal es el responsable de la digestión. Nuestra dedicación a la investigación de la motilidad intestinal garantiza que nuestros pacientes tengan acceso a las tecnologías de diagnóstico más avanzadas y a las terapias clínicas más innovadoras para estos trastornos.

Motilidad intestinalAyudamos a tratar los síntomas comúnmente asociados a los trastornos de la motilidad intestinal, como la hinchazón, las náuseas, las molestias abdominales, la pérdida de peso y la diarrea.Más información sobre la motilidad intestinal

Motilidad del suelo pélvicoNuestros especialistas ofrecen una evaluación y atención completas para los trastornos del suelo pélvico, como la incontinencia fecal y el estreñimiento.  Más información sobre la motilidad del suelo pélvicoMédicos especializados en motilidad gastrointestinalLos especialistas en motilidad identifican y tratan las afecciones relacionadas con el movimiento de los alimentos por el sistema gastrointestinal. Nuestro programa de fisiología y motilidad gastrointestinal (GI) está dirigido por

qué estimula la motilidad gástrica

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qué fármacos aumentan la motilidad gastrointestinal

Los procinéticos son fármacos que aumentan la fuerza contráctil y aceleran el tránsito intraluminal. Suelen utilizarse en el tratamiento de los trastornos de la motilidad gastrointestinal, incluida la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Los agentes más estudiados son el betanecol, la metoclopramida, la domperidona y la cisaprida. Estos fármacos actúan potenciando el efecto de la acetilcolina o bloqueando el efecto de un neurotransmisor inhibidor como la dopamina. Con la excepción de la cisaprida, la eficacia clínica de los distintos agentes procinéticos en el tratamiento de la ERGE no se ha confirmado de forma consistente. Estos agentes tienen efectos variables sobre la función motora esofágica y gástrica y están cargados de efectos secundarios. Son eficaces para aliviar los síntomas leves de reflujo, pero no curan de forma previsible la esofagitis. Por otro lado, la cisaprida es hasta ahora el agente procinético más eficaz estudiado para el tratamiento de la ERGE. Alivia los síntomas de reflujo y favorece la curación de la esofagitis de grado I-II, con pocos efectos secundarios o taquifilaxis. Su papel más importante puede ser en el tratamiento de mantenimiento de la ERGE, ya sea como agente único o en terapia combinada con un antagonista H2 tras la curación de la esofagitis.

tratamiento de los trastornos de la motilidad intestinal

Las píldoras Maren se han utilizado para tratar el estreñimiento. La acuaporina 3 (AQP3) desempeña un papel fundamental en la regulación de la transferencia de agua en el colon. Se ha informado de que la regulación a la baja de la AQP3 puede regular el metabolismo del agua líquida y la permeabilidad intestinal en el colon de las ratas con síndrome del intestino irritable (SII) a través de la vía NF-κB. En este estudio, investigamos si el efecto laxante de las píldoras Maren está asociado a la regulación de AQP3 y la vía de señalización NF-κB en el colon.

Las ratas STC inducidas por la suspensión de difenoxilato recibieron píldoras Maren por vía intragástrica durante una semana consecutiva para evaluar el efecto laxante de las píldoras Maren que implica la regulación de AQP3 y la vía de señalización NF-κB. Además, se trataron células epiteliales intestinales humanas (HT-29) con el suero del fármaco para obtener datos in vitro.

Nuestros resultados revelaron que el tratamiento con píldoras Maren aumentó el número de heces, el contenido de humedad de las heces y la tasa de tránsito intestinal de manera dependiente de la dosis. Las píldoras Maren aumentaron significativamente las proteínas AQP3, el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis (CFTR) y la proteína quinasa A (PKA) en el colon de las ratas y en las células HT-29. Mecánicamente, las píldoras Maren inhibieron de forma evidente la activación de la vía NF-κB en el colon de las ratas y en las células HT-29.

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